A koleszterincsökkentő gyógyszerek működéséhez hasonló génmutáció növelheti a szürkehályog esélyét
A kutatók érdekes eredményre jutottak, kinél alakulhat ki nagyobb valószínűséggel szürkehályog.
Azoknál az embereknél, akiknek a genetikai variációi a sztatin gyógyszerekhez hasonlóan az LDL-koleszterinszint csökkentik, megnő a szürkehályog kialakulásának és a szürkehályogműtét elvégzésének a kockázata - derül ki a Journal of the American Heart Association (JAHA) című folyóiratban közzétett kutatásból, amiről az eurekalert is beszámolt.
Korábbi kutatások már bizonyították, hogy a sztatin gyógyszerek növelhetik a szürkehályog kockázatát. A mostani tanulmányban a kutatók azt vizsgálták, hogy bizonyos, a sztatinok hatását utánzó gének egymástól függetlenül is növelhetik-e a szürkehályog kialakulásának esélyét
A sztatingyógyszerek a HMG-CoA-reductáz (HMGCR) nevű enzim gátlásával csökkentik az LDL-koleszterin szintjét. Az emberi genom HMGCR génterületének variánsai befolyásolják, hogy az emberek hogyan metabolizálják a koleszterint.
"Sikerült kapcsolatot teremtenünk a HMGCR gátlását imitáló genetikai variánsok és a szürkehályog kialakulása között" - mondta a tanulmány vezető szerzője, Dr. Jonas Ghouse, a dániai Koppenhágai Egyetem orvosbiológiai tanszékének molekuláris kardiológiai laboratóriumában működő szívgenetikai csoport munkatársa.
"Nem találtunk összefüggést az újabb, nem sztatinos, lipidcsökkentő gyógyszerek és a szürkehályog kockázata között, így ez a hatás valószínűleg csak a sztatinokra jellemző. Fontos azonban hangsúlyozni, hogy a sztatinok előnyei a magas koleszterinszintű emberek alacsony sűrűségű lipoproteinszintjének csökkentésében teljesen felülmúlják a szürkehályog kis kockázatát, és a szürkehályogműtét hatékony és biztonságos" - tette hozzá.
A kutatók öt gyakori, korábban azonosított genetikai variánsra összpontosítottak, amelyek csökkentik az LDL-koleszterin szintjét. Ezután genetikai pontszámokat számoltak ki az egyes variánsoknak az LDL-koleszterinre gyakorolt, korábban azonosított hatása alapján. A genetikai kódolási adatokat megvizsgálták, hogy azonosítsák a HMGCR gén egy ritka mutációjának, az úgynevezett előre jelzett funkcióvesztéses mutációnak a hordozóit.
"Ha funkcióvesztéses mutációt hordozunk, a gén kevésbé valószínű, hogy működik. Ha ez a gén nem működik, a szervezet nem tudja előállítani a fehérjét. Egyszerűen fogalmazva, a HMGCR gén funkcióvesztéses mutációja egyenlő a sztatin gyógyszer szedésével"- mondta Ghouse
Az LDL-koleszterin minden egyes 38,7 mg/dl-es csökkenése a genetikai pontszám szerint a szürkehályog 14%-kal magasabb kockázatával és a szürkehályogműtét 25%-kal magasabb kockázatával járt együtt.
Ez a 7 jel szürkehályogra utal - olvasson tovább!
A 169 172 személy közül 32 (0,02%) hordozta a 17 ritka HMGCR előre jelzett funkcióvesztéses mutáció egyikét. A nem hordozókhoz képest e ritka mutációk hordozóinál több mint négy és félszer nagyobb valószínűséggel alakult ki szürkehályog, és több mint ötször nagyobb valószínűséggel volt szükség szürkehályogműtétre.
