Biológiai terápia cholesteatoma ellen

Az egyik kedvenc, talán legtöbbet boncolgatott témám itt a blogon a cholesteatoma létrejöttének kérdése. Most is tudok hozni egy idevágó cikket, ráadásul az eddigiekhez képest egy merőben más megközelítést, ami egy az Annals of Otology, Rhinology & Laryngology-ban leközölt eset (Spontaneous Resolution of Cholesteatoma in a Patient on Long-Term Infliximab). Nem akárhol, hanem a Yale Egyetemen, illetve a Massachusetts Eye And Ear Infirmary-ban dolgozó kollégák mutatták be a betegüket, aki biológiai terápiát, infliximabot kapott, egy tumor necrosis factor-alpha (TNF-alfa) gátló gyógyszert nem fül- orr- gégészeti indikációval. A betegnek a kezelés előtt, fizikális vizsgálattal és képalkotó vizsgálattal is igazolt cholesteatoma volt a fülében, ami kapcsán ilyen-olyan okok miatt nem történt műtét, és a biológiai terápia alkalmazása során a cholesteatoma szép lassan eltűnt. Ez így leírva, illetve akár az absztraktot is hozzáolvasva, egy nagyon szép és érdekes sztori. Mi a mechanizmus, hogyan hat a biológiai terápia a cholesteatomára? Miként lehet ezt összeházasítani a mucosal traction elmélettel, vagy a szelektív epitympanalis diszventillációval, vagy hogy a gyulladás magára húzza a dobhártyát? A biológiai terápia milyen módon tudja meggátolni a hámzsák kialakulását, jobban mondva hogyan tudja visszafordítani ezt a folyamatot? Én ezekre a kérdésekre vártam választ, és hát nem kaptam. Ugyanis erről konkrétan semmi sincs leírva a cikkben. Aztán mikor figyelmesebben, másodszor is elolvastam, akkor jöttem rá, hogy ez nem is egy hámzsák alapú (rectration pocket type acquired cholesteatoma), azaz a klasszikus nomenklatúra szerint primer szerzett cholesteatoma, hanem egy secunder szerzett cholesteatoma (non-retraction type acquired cholesteatoma), bár ez így, ebben a formában nem hangzik el. Mindenhol csak azt írják, hogy a betegnek ismert dobhártyaperforációja volt, és keratinmasszát láttak a dobüregben, de a hámzsák sehol sem szerepel. Ha összerakjuk a képet, akkor ez nem lehet más, mint egy valódi perforáció, amin keresztül az elszarusodó laphám bekúszott a dobüregbe, tehát egy immigrációs szekunder szerzett cholesteatoma (A kalapács a kulcs a migrációs cholesteatomáknál?). Ami bizonyos szempontból teljesen más entitás, mint a hámzsák alapú, klasszikus cholesteatoma. Így egyből más a gyerek fekvése. Nem mondom, hogy milyen könnyű megmagyarázni a biológiai terápia hatását ebben az esetben, de talán könnyebb, ha legalább azon nem kell gondolkozni, hogy a hámzsákot hogyan szünteti meg ez a kezelés. Viszont az infliximab hatásmechanizmusának ide adaptálása lehet egy kulcs annak megértéséhez, hogy a száraz hámzsák hogyan alakul át valódi cholesteatomává. Lehet, hogy ott már jóval egyszerűbb gyulladásos folyamatok vezetnek fokozott keratintermeléshez és akkumulációhoz, és ezt tudja meggátolni, vagy akár visszafordítani a biológiai terápia. A TNF-alfa szerepét már vizsgálták cholesteatomában, de klinikai megközelítésből még nem, mármint ilyen jellegű igazolás eddig nem volt. Illetve az infliximabot használják bőrbetegségekre, tehát a hám különböző gyulladásos folyamatainak egy speciális manifesztációja is lehet a cholesteatoma. És akkor lehet egy olyan merész kijelentést is tenni, hogy esetleg van egy sima száraz hámzsák, a cholesteatoma pedig nem más, mint ennek egy gyulladásos verziója. Ami az izgalmas, hogy a gyulladást vajon az akkumulálódott keratinmassza pangása, felülfertőződése indítja el, vagy pedig valami egyedi rossz hámtulajdonság miatt ez egyes embereknél eleve elrendeltetett? Hátha a későbbiekben ezekre is kapunk választ...